La tiagabina es un derivado del ácido nipecótico aprobado por la Food and Drug Administration en 1998 para tratar crisis convulsivas parciales en adultos cuando se utilizan además de otros fármacos.
La tiagabina inhibe el transportador del Gaba, Gat-1 y, así reduce la capatación de GABA hacia neuronas y neuralgia. En neuronas CA1 del hipocampo, incrementa la duración de corrientes sinápticas inhibidoras, datos congruentes con prolongación del efecto del GABA en sinapsis inhibidoras al reducir su re captación por Gat-1. La tiagabina inhibe las crisis convulsivas por electrochoque máximo y las crisis tónicoclónicas tanto límbicas como con generalizadas ulterior en el modelo de activación inducida, resultados sugerentes de eficacia clínica contra crisis convulsivas parciales y tonicoclónicas.
La tiagabina se absorbe con rapidez después de administración por vía oral, se une de manera extensa a proteínas, y se metaboliza sobre todo en el hígado y de modo predominante por la CYP3A. S u semivida es de unas 8 h, pero de acorta hacia 2 a 3 horas cuando se administra de manera concomitante con fármacos inductores de enzimas hepáticas, como fenobarbital, fenilhidantoína o carbamazepina.
